La levotiroxina descalcifica los huesos

Espiritual – Glándula Pineal – Tercer Ojo

Se obtuvieron biopsias de la cresta ilíaca de 40 pacientes hipertiroideos no tratados después de un doble marcaje con tetraciclina. Se realizaron análisis histomorfométricos en secciones óseas no descalcificadas y descalcificadas. Los datos morfométricos y químicos se compararon con los de los grupos de control normales y los resultados de los análisis morfométricos se relacionaron con la función tiroidea y con las cantidades químicas del metabolismo calcio-fósforo. El recambio óseo estaba aumentado en los pacientes hipertiroideos con un incremento tanto de la resorción como de la formación ósea. La fosfatasa alcalina sérica estaba aumentada y correlacionada positivamente con la cantidad de osteoide y con la extensión de las superficies marcadas con tetraciclina. La reabsorción osteoclástica se correlacionó positivamente y la formación ósea inversamente con la actividad tiroidea. Esto podría explicar la menor cantidad de hueso trabecular encontrada en el hipertiroidismo. Sin embargo, el rasgo más llamativo fue un aumento pronunciado de la actividad osteoclástica en el hueso cortical, seguido de un aumento de la porosidad. La resorción osteoclástica en el hueso cortical se correlacionó positivamente con las concentraciones séricas y las excreciones urinarias de calcio y fósforo. Esto indica que el aumento de la resorción osteoclástica cortical es el principal responsable de la movilización mineral ósea en el hipertiroidismo.

¿La levotiroxina debilita los huesos?

[12] también informaron en un metaanálisis de 25 estudios que las pérdidas óseas causadas por el uso prolongado de levotiroxina en mujeres posmenopáusicas disminuyeron significativamente la DMO en un 7% en la columna lumbar y en un 9% en el cuello femoral (edad media, 61,1 años; duración media del seguimiento, 9,6 años).

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¿La tiroxina provoca fragilidad en los huesos?

Si el nivel de tiroxina en su cuerpo se mantiene demasiado alto durante un período prolongado o el nivel de la hormona estimulante de la tiroides (TSH) en su cuerpo se mantiene demasiado bajo durante un período prolongado, entonces hay un mayor riesgo de desarrollar osteoporosis.

Trucos sencillos para la salud

Además, la investigación en animales modificados genéticamente ha demostrado que la función fisiológica de la calcitonina en las células óseas podría ser la inhibición de la formación de hueso, en contraste con su función farmacológica de inhibición de la resorción ósea. La elevada masa ósea atribuida al aumento de la formación de hueso se ha encontrado tanto en los ratones Calca KO como en los Calcr KO (7, 8), a pesar de que Calcr no se manifestaba en los osteoblastos. Naot y sus colegas sugirieron que el fenotipo esquelético de un Calcr KO específico para los osteoclastos podría potenciar la formación ósea (6), de forma similar a la del Calcr KO global; por tanto, estos hallazgos han resuelto la contradicción mencionada anteriormente. En resumen, es probable que la calcitonina tenga efectos indirectos sobre los osteoblastos que están mediados por los osteoclastos.

Para adquirir los datos adecuados y verificar nuestras hipótesis, en este estudio se emplearon varias técnicas válidas. En ratas ovariectomizadas, los efectos de la calcitonina sobre la protección de la pérdida ósea y la expresión de Wnt10b se determinaron mediante micro-TC, histomorfometría ósea y análisis de inmunohistoquímica. En los osteoclastos obtenidos a partir de células mononucleares hematopoyéticas tratadas con M-CSF y RANKL aisladas de la médula ósea del fémur y la tibia de rata, se determinó la expresión de Wnt10b mediante ELISA, Western blot y análisis de microscopía confocal. El análisis de la formación de hueso se realizó en osteoblastos aislados de calvarios de rata neonatal y cultivados con el medio acondicionado para osteoclastos tratado con calcitonina.

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Cómo reducir los nódulos tiroideos de forma natural – Dr. Berg

ResumenEn algunos niños con hipotiroidismo congénito (HC) las radiografías de los huesos largos revelan un aumento del contenido mineral y la ausencia de la cavidad medular, lo que se asemeja a la osteopetrosis. Hemos estudiado esta característica en cabras con hipotiroidismo congénito, resultante de un defecto familiar en la estructura de la tiroglobulina. Se utilizaron trece animales goitrosos y seis controles normales, de 0 a 9 meses de edad. Para el estudio histológico e histomorfométrico se utilizaron secciones descalcificadas y teñidas de rutina del fémur proximal. Para la investigación microrradiográfica se utilizaron secciones gruesas (100 μm) no descalcificadas de la parte media del fémur. En los animales CH la reconstrucción del tejido óseo fue reducida: En las cabras jóvenes normales, el 48,7 ± 6,2 (SD) de las superficies trabeculares estaban cubiertas por osteoblastos activos y el 5,7 ± 1,7% por osteoclastos. En las cabras goitrosas estas cifras eran respectivamente del 22,8 ± 13,5% y del 2,1 ± 1,8% (p < 0,05). En los animales más gravemente afectados persistían el cartílago calcificado y el hueso primario, que casi obliteraban la cavidad medular; la reabsorción de las trabéculas metafisarias era prácticamente inexistente. Los diámetros de la diáfisis y de la cavidad medular variaron mucho debido al crecimiento de las cabras, pero no fueron diferentes en los 2 grupos.Se concluye que en la CH la condición que se asemeja a la osteopetrosis resulta de la reabsorción severamente retrasada del cartílago y el hueso primarios, y del desarrollo normal del hueso cortical.

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Un osteoclasto (del griego antiguo ὀστέον (osteon) ‘hueso’, y κλαστός (clastos) ‘roto’) es un tipo de célula ósea que descompone el tejido óseo. Esta función es fundamental en el mantenimiento, reparación y remodelación de los huesos del esqueleto vertebral. El osteoclasto desmonta y digiere el compuesto de proteínas y minerales hidratados a nivel molecular mediante la secreción de ácido y una colagenasa, proceso conocido como resorción ósea. Este proceso también ayuda a regular el nivel de calcio en la sangre.

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Un osteoclasto es una célula multinucleada de gran tamaño y los osteoclastos humanos del hueso suelen tener cinco núcleos y un diámetro de 150-200 µm. Cuando se utilizan citocinas inductoras de osteoclastos para convertir los macrófagos en osteoclastos, se producen células muy grandes que pueden alcanzar los 100 µm de diámetro. Éstas pueden tener docenas de núcleos y suelen expresar las principales proteínas de los osteoclastos, pero presentan diferencias significativas con respecto a las células del hueso vivo debido a que el sustrato no es natural[5][6] El tamaño del osteoclasto ensamblado multinucleado le permite concentrar las capacidades de transporte de iones, secreción de proteínas y transporte vesicular de muchos macrófagos en una zona localizada del hueso.

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